急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是一氧化碳（CO）中毒后的并发症之一,由于该发病机制具有复杂性及不明确性,临床治疗效果欠佳。多条信号通路的激活及炎症因子释放参与DEACMP的发病过程,常见的信号通路包括核转录因子-κB-基质金属蛋白酶-9（NF-κB-MMP-9）信号通路、核因子-κB/神经型一氧化氮合酶（NF-κB/nNOS）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶-c-Jun氨基末端激酶（MAPKs-JNK）通路、受体酪氨酸激酶家族TAM-Toll-1ike受体（TAM-TLRs）信号通路。因此,现就DEACMP发病机制中相关通路的研究进行综述,为研发出有效控制DEACMP的途径和方法提供理论参考。