目的 探讨右美托咪定对脂多糖致急性肺损伤（ALI）小鼠 p38 分裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）- 热休克蛋白 27（HSP27） 通路与炎症反应的影响，探究右美托咪定治疗ALI的作用机制。方法 选取30只BABL/cJ小鼠，按随机数字表法分为空白对照组（10只）； 剩余 20 只小鼠建立脂多糖致 ALI 小鼠动物模型，建模成功后随机分为模型对照组和右美托咪定组，各 10 只。空白对照组与模型对照组 小鼠给予常规生理盐水干预，右美托咪定组采用右美托咪定干预，干预 24 h 后评估 3 组小鼠的炎性因子、肺损伤指标及 p38MAPK-HSP27 通路蛋白表达情况；苏木精-?伊红（HE）染色评估 3 组小鼠肺组织病理损伤。结果 右美托咪定组小鼠肺损伤评分、肺湿重 / 干重（W/D） 及血清肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白介素 -6（IL-6）、白介素 -1β（IL-1β）水平均高于空白对照组，但右美托咪定组低于模型对照 组；右美托咪定组小鼠肺组织中 p38MAPK、HSP27 蛋白表达量均高于空白对照组，但右美托咪定组低于模型对照组（均P<0.05）。结 论 右美托咪定用于脂多糖致 ALI 小鼠中可通过抑制 p38MAPK-HSP27 通路，减少小鼠体内炎性因子产生，减轻肺损伤。