目的 探索敲低 miR-21-3p 后对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的增殖、迁移及侵袭的影响，并分析其作用机制，为控制 NSCLC 进展提供参考依据。方法 收集 2018 年 5 月至 2019 年 12 月湖南省人民医院（湖南师范大学附属第一医院）收治的未进行过放 化疗并接受肿瘤切除术的 16 例 T2 期 NSCLC 患者的肿瘤组织和癌旁组织。用含 10% 胎牛血清的培养基常规培养正常人肺上皮细胞株 （BEAS-2B）、NSCLC 细胞株（A549 和 H1975）。采用实时荧光定量 PCR（RT-qPCR）法检测 NSCLC 组织及癌旁组织、BEAS-2B 和 NSCLC 细胞株（A549、H1975）中 miR-21-3p 的表达情况。将 miR-21-3p inhibitor 或 miR-21-3p inhibitor 与 sh-CTDSPL 转入 A549 细胞后， 用噻唑蓝（MTT）和 5- 乙炔基 -2’- 脱氧尿苷（EDU）法检测细胞活性和增殖情况；用 Transwell 法检测细胞迁移和侵袭；生物信息学和 荧光素酶报告基因法确定 miR-21-3p 与 CTDSPL 的靶向关系；Western blot 检测 CTD 小磷酸酶样蛋白（CTDSPL）的表达。结果 与癌 旁组织比较，miR-21-3p 在 NSCLC 组织中表达显著升高；与 BEAS-2B 细胞比较，miR-21-3p 在 A549 和 H1975 细胞中表达均显著升高； 抑制 miR-21-3p 表达可降低 A549 细胞增殖、迁移和侵袭并上调 CTDSPL 表达；CTDSPL 是 miR-21-3p 的靶基因；转染 sh-CTDSPL 能部 分逆转抑制 miR-21-3p 表达对 A549 细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制作用（P < 0.05）。结论 抑制 miR-21-3p 通过靶向 CTDSPL 来抑制 NSCLC 细胞的增殖、迁移和侵袭。