目的 探讨脐带间充质干细胞（UCMSCs）来源的外泌体（Exos）对心肌梗死（MI）小鼠心功能、心肌细胞凋亡蛋白及心 肌组织损伤的影响。方法 将 UCMSCs 培养至第 3~9 代，分离 UCMSCs 中的 Exos，应用蛋白质免疫印迹法（WB）鉴定其表面标志物 CD63、CD81 蛋白，应用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）检测 miR-152-3p 的相对表达量。取 C57BL/6 雄性小鼠 15 只，以随 机数字表法分为 sham 组（5 只）、MI 组（5 只）、MI+UCMSCs-Exos 组（5 只），采用冠状动脉左前降支结扎术构建 MI 模型小鼠， 其中 MI+UCMSCs-Exos 组小鼠造模成功后将 50 μL Exos 均分为 4 份，注射至小鼠梗死区域周围 4 点，并于术后第 2、5、7、9、12 天行 尾静脉注射 50 μLExos，sham 组与 MI 组小鼠于同时间点以等量的磷酸盐缓冲溶液（PBS）处理。3 组小鼠术后均观察 14 d。比较术后 14 d 3 组小鼠的心功能、血清 miR-152-3p 表达、心脏质量（HW）/ 胫骨长度（TL）、心肌组织病理形态学及心肌细胞中 B 淋巴细胞瘤 -2 （Bcl-2）蛋白、Bcl-2 相关 X 蛋白（Bax）表达水平。结果 UCMSCs-Exos 中的 CD63、CD81 蛋白表达量及 miR-152-3p 的相对表达量 均高于 UCMSCs；术后 14 d，与 sham 组比，MI 组与 MI+UCMSCs-Exos 组小鼠血清 miR-152-3p、左室射血分数（LVEF）、左心室缩短 分数（LVFS）水平均下降，HW/TL 水平均升高，与 MI 组比，MI+UCMSCs-Exos 组小鼠血清 miR-152-3p、LVEF、LVFS 水平均升高， HW/TL 水平下降；术后 14 d，与 sham 组比，MI 组与 MI+UCMSCs-Exos 组小鼠心肌细胞受损、细胞排列紊乱、心肌纤维增生、细胞间 隙增大、炎症细胞浸润，与 MI 组比，MI+UCMSCs-Exos 组小鼠心肌细胞受损减轻、细胞排列稍紊乱、心肌纤维增生较少、细胞间隙的变 化较小、炎症细胞浸润较少；术后 14 d，与 sham 组比，MI 组与 MI+UCMSCs-Exos 组小鼠心肌细胞中 Bcl-2 蛋白表达水平下降，Bax 蛋 白表达水平升高，与 MI 组比，MI+UCMSCs-Exos 组小鼠心肌细胞中 Bcl-2 蛋白表达水平升高，Bax 蛋白表达水平下降（均P<0.05）。结 论 UCMSCs 来源的 Exos 可改善 MI 小鼠的心功能，抑制心肌细胞凋亡，减轻心脏组织病理改变，且 Exos 在 MI 中发挥保护作用可能与 高表达 miR-152-3p 有关。